アメリカ糖尿病学会のガイドライン改訂（2013）：高血圧について
(1) 収縮期血圧の目標140mmHg未満（これまで130mmHg未満）
(2) 若い人で治療の負担がなく達成できるなら、130mmHg未満
(3) 拡張期血圧は80mmHg未満
治療目標が10mmHgほど緩められたわけですが、いろいろなことを説明しています。
(1) 疫学的な研究（観察研究）から：
115/75mmHg以上の血圧で心血管イベント、死亡率が増え、120mmHg以上で末期腎障害が増える。
(2) 無作為化臨床試験（質の高い治療介入研究）から：心血管イベント、脳卒中や腎障害の減少は、140/80mmHg未満の降圧で得られる。しかしさらに低めの血圧にして恩恵があるかどうか、根拠は限られている（ACCORD試験、ADVANCE試験の成績をあげています）。
(3) メタ分析(多くの論文をまとめて分析)から：McBrien 他 （Arch Intern Med 2012）の報告から：
厳格な血圧コントロールは脳卒中を35％減らすが、絶対的リスク減少はわずか1％。死亡率や非致死性心筋梗塞は減らない。
Bangalore 他（Circulation2011）の報告から：
130mmHgを目標にすると、脳卒中が減り死亡率が10％減るが、他の心血管系イベントは減少せず、重篤な副作用が多くなる。アルブミン尿の出現・進行は抑制されるが、進行性腎障害は変わらない。網膜症や神経障害も変わらない。
以上をまとめますと、血圧の低い人は心血管イベントが少ない（これは正しい観察です）。そこで高血圧の人を実際に治療して血圧を下げてみた（これが治療介入研究です）。厳しく血圧をコントロールすると、予想に反して心血管イベントが下がらず悪い影響が出た。これらの結果を踏まえ、血圧の治療目標を緩めた。
なお、ヨーロッパ高血圧学会では2009年のガイドラインで140mmHg未満に目標を緩めています。(1) 130mmHg未満という観察もあるが、140mmHg未満の方が無難。(2) 130mmHg未満という目標は、HOT研究やSyst-Eur研究から熱狂的に引っ張り出されたもので根拠に乏しい(J Hypertension2009)。
注：
日本は現時点では130mmHg未満を勧めています。
心血管イベントとは、心筋梗塞や心不全など重篤な循環器系疾患の急激な発症や増悪をまとめて指す言葉です。
平成25年1月25日
人類最初のころの炭水化物
農業が始まる以前は、狩猟・採集が食べ物の獲得手段でした。この頃の人類は穀類をあまり食べず、動物性食品がほとんどだっただろう、と考えがちです。しかし実際は炭水化物をけっこう食べていたようです。澱粉は残りにくく遺跡から検出することが難しいのですが、いろいろ発見されています。
10万5000年前の遺跡（アフリカのモザンビーク）から澱粉顆粒が回収されています。人類がアフリカ大陸を出て全世界に広がるより前の時代です。３万年前になると、石器に付着した澱粉顆粒がヨーロッパ中で見つかっています。クロマニヨン人（４〜１万年前）は肉、野生の穀類、人参、赤カブ、玉葱、カブなどを含む食事を食べていたと考えられています。なかなかのバランス食です。
アジアにおいても４万年前の遺跡（ボルネオ）から、住民が植物の灰汁抜きの技術をもっていたことが発見されています。加工しないと食べられない植物まで食べていたようです。狩猟・採集時代の炭水化物の割合は思ったより多く、考古学者は22-40％と推定しています。
人類が定住を始めたのが１万5000年くらい前で、近東のナトゥフ文化がその代表です。ナトゥフ人は穀草を脱穀して貯蔵していました。前農業期の技術です。
そして１万500年くらい前に農業が始まりました。まずアインコルン（古代小麦の一つで一粒系）がトルコで栽培化されました。そしてシリアでエンマー小麦（古代小麦で二粒系）が、ライ麦と大麦が肥沃な三ケ月地帯で栽培化されました。イネの栽培化は雲南ではなく、中国の珠江中流域のようです。
農業の開始によって食べ物の中の炭水化物の割合が多くなりました。それと共に遺伝子変化が起こっています。ヨーロッパ、アジア、アフリカ人のインスリン調節に関わる遺伝子変異(TCF7L2のHapA変異)は、その変異が起こった時期がそれぞれの集団の農業の始まりとほぼ一致しているそうです（nature genetics2007）。この変異は正の淘汰を受けていて、食環境の変化に伴う適応と提案されています。
注：
食生活が遺伝子を変化させ、適応した遺伝子が急速に拡がることがあります。もっとも有名なのが乳糖耐性の遺伝子です。8000年前に近東で牛が家畜化され、牛乳が手に入るようになりました。牧畜をヨーロッパに広めたのはファンネル・ビーカー文化で、5000〜6000年前です。乳糖耐性遺伝子の正の淘汰が始まったのは、遺伝子学からみると5000〜１万年前です。この２つの年代は、ほぼ一致しています。そして現在、乳糖耐性遺伝子は世界的に拡がっています。
農業以前の炭水化物比率、食事内容がそのまま現代の健康食とは限りません。低炭水化物食の根拠にあげる人がいますが、当時の食事内容が現代人の寿命を伸ばすかどうかは、別問題です。
平成25年1月19日
サンドラットのお話
餌の少ない過酷な環境に適応した動物が、食べ物がふんだんにある環境になるとどうなるかをよく示しています。ヒトではどうでしょうか。
米国アリゾナにピマインディアンが住んでいます。ピマインディアンは糖尿病が多いことで有名な部族です。しかし昔から糖尿病が多かったわけではありません。1900年過ぎに水が出なくなって農業ができなくなりました。政府から補助金が出るようになり、働かなくて食べられるようになりました。西欧化した食事の影響もあり、肥満が増えて糖尿病も増えたのです。今は成人の38％が糖尿病です。
ピマインディアンはメキシコにも住んでいます。こちらは伝統的生活を営んでいます。糖尿病の人は少なく、わずか6.9％です。
ピマインディアンは倹約遺伝子を持っています。倹約遺伝子は少ないカロリーで生きていくために適応（変化）した遺伝子です。食べ物の少ない環境ではエリート遺伝子ですが、飽食環境ではメタボリックシンドロームを引き起こす遺伝子です。
日本人も飢饉を何度も経験していて過酷な環境に適応しています。ピマインディアン と同じように倹約遺伝子を持つ人が多いことが知られています。あまり食べていないのに太ると言われる方は、もしかすると倹約遺伝子を持っているかもしれません。自分の体質が倹約遺伝子を持つと思われる人は、どうぞ十分に生活管理に気を配ってください。
注：倹約遺伝子の検査は保健がききませんので、検査自体はあまりお勧めしていません。
平成24年12月31日
糖尿病性網膜症による失明
視覚障害認定交付に基づく報告では、障害認定を申請しない人は数に入りません。本当の失明者数を調べるには、しらみつぶしに住民を調べる必要があります。全員を調べることはできませんので、ある地域で抽出した住民をその地域人口の代表として調べることになります。人口を基礎とした疫学調査です。
この方法で行われた眼科調査に多治見スタディ（2000〜2001）があります(Ophthalmology 113：1354―1362, 2006)。この調査では、40歳以上の日本人の失明率は0.14％、低視力率は0.39％です。これは世界的にみて低いそうです。
疫学調査による評価は、上に述べた一般的見解と大きく異なります。失明原因のトップは白内障で、次が緑内障、強度近視です。糖尿病性網膜症による失明は上位にきません。WHO基準による低視力（視力：0.05〜0.3）では、糖尿病は６位（5.3％）です。同基準による失明（視力：〜0.05）では、不明まで含めた17位までにありません。日本の人口（40歳以上）を単純に掛けますと、糖尿病による低視力者は全国で約15,000人になります。
最近の糖尿病網膜症の治療は網膜外科から網膜内科へ変遷しつつあるそうです。侵襲（身体を傷つけること）が少ない治療法が進歩し、失明者がさらに少なくなることを祈ります。
平成24年11月30日