縄文人はデンプンをよく食べていた
デンプン食が増えると唾液腺アミラーゼ（AMY1）のコピー数が増えます。今回本州の初期縄文人と中期弥生人のゲノムを分析し、AMY1のコピー数を検討した成績が発表されましたので紹介します（PNAS2026）。
縄文人は、群馬県で出土した縄文時代早期（約8,300〜8,200年前）の女性人骨です。弥生人は、山口県で出土した弥生中期（約2306〜2238年前）の男性人骨です。
今回縄文人で＞67倍、中期弥生人で＞46倍という高解像度のDNAデータ（ゲノム）を回収することができました。この「倍」というのは読み取った回数を示し、回数が多いほど読み取りエラーが少なくなります。今回得られたのは、古代ゲノムとして世界的にも非常に高品質なデータで、これをもとに緻密な分析ができるわけです。
縄文人遺伝子には東アジアの他民族と異なる特有の遺伝的組成成分がありました。これまでも報告されていますが、縄文人は東アジア集団の中でも早い時期に分岐した系統です。一方、弥生人は東アジア各民族につながる遺伝的組成成分をもち、日本列島にわたってくる前の複雑な祖先背景を反映していると考えられました。弥生人の遺伝子は現代日本人と連続しています。
高解像度データなので、一人のゲノムからでも人口史（その民族の過去の人口）の手がかりが得られます。人口史の推定に使われる合祖理論は、対立遺伝子が何世代前まで遡れば一致するかをみる検討法です。両系統の人口史を再構築しますと、ともに最終氷期最盛期（約2万1千年前）に人口縮小を経験し、その後に人口サイズが分かれる、つまり２つの系統が分岐したことが推定されました。その後の縄文系統は長期的な安定（あまり増えない）を示し、弥生系統は緩やかで持続的な人口成長を示しました。
デンプン食によってAMY1のコピー数が増えます。縄文人の唾液アミラーゼ（AMY1）コピー数は〜9と高い数字でした（中石器時代ヨーロッパ狩猟採集民では〜5であり、これより多くなっています。なお弥生人も〜10と高い）。このことは縄文時代、大規模な稲作が拡大するより前からデンプン食を摂っていたことを示します。実際に縄文遺跡から栗、オニグルミ、ドングリが多く出土しています。
縄文人は単なる狩猟・採集民族ではありません。小豆を作物化したのは縄文人であり、小豆の栽培は大規模稲作がはじまるよりずっと前から始まっていました。小豆の起源について研究者本人がわかりやすく解説した本をだしていますので、興味のある方は読んでみてください（アズキの起源：内藤健著、東京書籍）。
令和8年9月19日
以前にもAMY1コピー数の話を紹介していますので、あわせてご覧ください。
肥満と神経障害
マウスを食餌性に太らせると脳神経障害が起きるようです（Nature 2026）。肥満が脳神経障害の原因になるとは考えていなかったので驚きました。
研究者たちはマウスマッパー（Mouse Mapper）という特殊な検査システムを開発しました。マウスマッパーは、組織を透明化し、ライトシート顕微鏡をもちいて、31種類に及ぶ臓器や組織の正確な位置・状態をマッピングする技術です。ライトシート顕微鏡は比較的最近の技術で、シート状に薄くした照明光をサンプルの横から当て、上から覗いて2次元画像を取得します。光を当てる位置を変えながら観察することで3次元のイメージングが可能になります。
論文は主にマウスマッパーの紹介ですが、研究者たちは、これを用いて「食餌性にマウスを太らせると、三叉神経（第５脳神経）の眼窩下枝に構造的変化が起こる」ことを発見し、ヒゲ感覚が低下することをみつけました。肥満おそるべしです。
肥満は糖尿病性末梢性神経障害（DPN）のリスク因子になります。論文を紹介します（Eur J Neurol 2025）。対象は英国バイオバンク（UK Biobank）に登録された糖尿病がある人です。DPNはミシガン神経障害スクリーニングインスツルメント質問票（MNSIq）で判定しました。MNSIqは小神経線維障害からおこる対称性多発性神経障害を拾い上げます。有痛性DPNは痛み〜不快感が３ヶ月以上続くものとしました。参加者7090人のうち1271人がDPNを有し、その28.1％が有痛性DPNでした。
身体計測法、BIA法（生体電気インピーダンス分析）、DEXA法（二重エネルギーX線吸収測定法）、aMRI（腹部MRI）法で肥満判定を行いました。参加者はそれぞれの検査を 100％、98.4％、2.3％、3.9％受けました。それぞれの方法にはそれぞれ複数の計測・肥満判定項目がありますが、それぞれの項目の13/13、27/29、21/34、8/14がDPNと関連していました。肥満の検査法は単純なものでよさそうです。肥満と有痛性DPNの関連は認めませんでした。脂肪沈着部位との関連ですが、男性は特に関連がなく、女性では中心性肥満がもっとも強くDPNと関連していました。
もう少し話を続けます。上の論文は糖尿病があるのでDPNと判定していますが、糖代謝に問題がなくても「肥満は末梢性神経障害リスク」になるかもしれません。中性脂肪高値以外の代謝障害がない人の症例対象研究で、神経障害をきたしてくる疾患を除外して（糖尿病も除外）、BMI30以上とBMI30未満を比較した論文があります（Hormones 2024）。肥満があると、110.09倍神経障害リスクが高くなるそうです。
令和8年8月31日
ホップエキスと体重減少
ホップエキスは腸の苦味受容体を介して消化管ホルモンの分泌に影響を与えます。食前のグレリン、食後のCCK、GLP-1、peptide YY反応が増加し、食後のインスリン、GIP、pancreatic polypeptide反応が減少します（Am J Clin Nutrition 2022）。こういったホルモン反応は全体として食欲を低下させる方向に働きます。今回ホップエキスが筋肉量を維持しながら体脂肪量を減少させるという研究が報告されました（Obesity Pillars 2026）。
対象は、体格指数（BMI）が 25〜35kg/m² と 過体重〜肥満を呈する 成人150人、年齢は 18〜45歳です。65名がBHE（bitter hop extract: ホップ苦味エキス） 500mgを、63名が偽薬を１日１回、徐放性カプセルで服用しました。カプセル服用なので、舌で苦味を感じることはありません。4週間ごとに、体重測定＋生体電気インピーダンス分析（BIA）による身体組成推定を行い、食欲と食べ物への欲求について尋ねました。
24週目において、BHE群は平均4.3%（3.8kg）体重が減少しましたが、偽薬群では0.5%（0.4kg）にとどまりました。体脂肪量はBHE群で4.5kg減少しましたが、偽薬群では0.7kgにとどまりました。内臓脂肪面積は、BHE群で33cm2減少しましたが、偽薬群では9cm2の減少にとどまりました（すべて p<0.05）。筋肉量はBHE群で約1kg、偽薬群で0.3kg増加しましたが、有意な差ではありませんでした。
空腹感は、BHE群でベースラインと比較して有意に低下し、4週目、8週目、12週目、20週目には偽薬群よりも低くなりました。一般的な食べ物、脂肪分の多い食べ物、塩辛い食べ物、風味豊かな食べ物への欲求は、BHE群でベースラインと比較して、すべての時点において有意に減少しました。また、複数の時点において偽薬群との間に有意差が認められました。エネルギー摂取量は、BHE群で偽薬群と比較して、12週目と24週目でそれぞれ748kJと545kJ（それぞれ179、130kcal）多く減少しました。
BHE投与群の約10%に投与量の調整が必要なほどの消化器系副作用（主に下痢と吐き気）がありました。各治療群で1名ずつ副作用のため試験を中止しましたが、全体として消化器症状の増加は軽微でした。
ビールにもホップは含まれていますが、アサヒビールのホームページ（お客様相談室）に「ビールには胃液の分泌促進作用があり、このため食欲が増進して、ついつい食べ過ぎになります。その結果として太ることはあります」 とあります。ホップが含まれていても注意しましょう。
令和8年8月27日
DHAサプリは認知症機能低下を予防しない
ドコサヘキサエン酸（DHA）は魚油に多く含まれる多価不飽和脂肪酸です。観察研究で認知機能の低下を予防すると報告され、サプリメントも出ていて人気のようです。ただ観察研究はバイアス（偏り、ずれ）が入りやすい統計方法です。バイアスが少ない方法は無作為化試験ですが、無作為化試験で認知症予防効果を認めた報告は5件/24件（21%）しかありません。
これを5件もあると考えるか、5件しかないと考えるか難しいですが、これまで行われた無作為化試験は「参加人数が不足、対象集団が不均一、試験期間が短い、投与量が最適でない」など、方法上の問題があるそうです。そこでより厳密な方法で認知症予防効果の再検討が行われ、その結果が報告されましたので紹介します（eBioMedicine 2026）。大人数（365人）で、長期間（24か月）観察した 無作為化・二重盲検・偽薬対照試験です。
対象は、認知症がなく、食事からの DHA 摂取量が少なく (<200 mg/日)、かつ 1 つ以上の認知症リスク因子を有する55-80歳（平均66.4歳）の人たちです。 739人スクリーニングし、うち365人を無作為に割り付けました。認知症リスクであるAPOE ε4も測定し、これに基づいて層別化しました。 DHA 2 g/日または偽薬を投与しました。このDHA投与量は高用量です。
6 か月後に脳脊髄液中のDHA/アラキドン酸比の変動を検討しました。APOE ε4の状態と無関係に、DHA投与群でこの比が増加しました（DHA群0.17、偽薬群-0.02）。これは脳にDHAが届いていることの確認になります。24ヶ月にわたり観察したのですが、残念なことに海馬容積や認知機能には改善が認められませんでした（海馬は記憶に関係する脳領域です。アルツハイマー型認知症では海馬の委縮が認められます）。
DHAのサプリメント摂取だけでは認知機能低下の予防には不十分なようです。
令和8年7月9日